Клетки в моче

Содержание

Симптомы легочной двуустки

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Наиболее подверженный орган заражению глистами является кишечник человека. Лишь немногий процент паразитов способен поражать другие внутренние органы. Некоторые локализируются в печени, в глазах, мозге, сердце и даже в легких.

При заражении легочным сосальщиком симптомы начнут появляться спустя несколько недель. Необходимо знать, как именно они проявляются и как отличить их от бронхита или простуды.

загрузка...

Легочная двуустка у человека

Независимо от того, где именно будет в дальнейшем располагаться гельминт, он проникает в организм только одним путем – через рот. Даже те, которые в дальнейшем поразят легочную ткань, проходят этот путь. Заразиться глистом через вдыхаемый воздух невозможно.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хотя яйца некоторых видов находятся в воздухе, их можно вдохнуть, но инфицирование при этом не произойдет. Для созревания паразит обязан пройти определенный путь, который пролегает через кишечник. Но как они потом оказываются в дыхательных путях:

  1. Яйца проникают в организм оральным путем, это происходит при употреблении немытых овощей и фруктов, с грязными руками и т.д.
  2. Созревшее яйцо совершает долгий путь по пищеварительному тракту и в конечном итоге оказывается в кишечнике, где есть все условия для размножения и питания;
  3. Как дальше будет развиваться паразит, зависит от его типа. Например, для нормального развития аскариды необходимо большое количество кислорода, которого в кишечнике нет. Поэтому яйца проникают через стенки кишечника, всасываются в кровоток и переносятся в альвеолы. Там они в течение двух недель растут, активно питаются, повреждают их, становясь причиной кашля. Достигнув бронхов, во время кашлевого толчка, попадают вместе с мокротой в ротовую полость. Незначительная часть оказывается в воздухе, другие вновь заглатываются и устремляются обратно в желудок, а затем в кишечник. Так проходит жизненный цикл роста аскариды.
  4. Некоторые типы глистов поражают исключительно легкие, другие проникают в них случайным образом. Они закрепляются, покрываются защитной оболочкой, где в дальнейшем растут и размножаются.
  5. Гельминт, поселившийся в нижних дыхательных путях, начнет проявлять себя не сразу. Это длительный процесс, когда возникают незначительные симптомы. Больной списывает их на простуду или бронхит, которые легко купируются принятием обычных медикаментов. В зависимости от типа паразита, скрытый период может продолжаться от месяца до нескольких лет.
  6. После проявления первых симптомов, начинается острая стадия болезни, которая характеризуется значительным поражением легкого. Медикаментозное лечение, в этом случае, не принесет положительных результатов, поэтому гельминтов удаляют хирургическим путем.

Что такое тениаринхоз читайте тут.

О действенном лечении тениоза узнайте по ссылке: http://ot-parazita.ru/raznoe/dejstvennoe-lechenie-tenioza.html

Гельминтов можно разделить на три категории, которые так или иначе, но попадают в легкие:

  1. Аскариды, орган дыхания является промежуточным звеном, поэтому они быстро его покидает;
  2. Легочный сосальщик или двуустка – гельминт, который живет исключительно в легких;
  3. Свиной цепень и эхинококк могут находиться абсолютно в любом органе.

Сосальщик или трематода.

Основное место локализации – легкие. Очень редко его обнаруживают под кожей или в мышечной ткани. Относится к плоским червям, в научной терминологии называется парагонимом. При его обнаружении пациенту ставят диагноз парагонимоз.

После того как яйцо попало в кишечник, начинается переход в личиночную стадию. Затем она всасывается его стенками, попадает в кровеносную систему и переносится в альвеолы. Там она надежно закрепляется, образую вокруг себя защитную фиброзную кисту. В ней может располагаться до нескольких особей. Достигает половой зрелости через три месяца. Без соответствующего лечения половозрелая особь может паразитировать до пяти лет.

Легочная двуустка у человека

Симптомы легочной двуустки у человека

Парагонимус вестермани  живет парно в образовавшейся кисте в легочной области. Жизненный цикл начинается в теле ракообразных, а заканчивается в организме человека. Домашние животные, такие как собаки, кошки, свиньи являются промежуточным звеном. Проникает гельминт в пищеварительную систему вместе с зараженными морепродуктами.

Первые симптомы парагонимоза начинают проявляться через две или три недели после инфицирования. Их выраженность будет зависеть от того, на какой стадии находится болезнь. В процессе перемещения яиц из кишечника в легкие у человека появляются такие признаки:

загрузка...
  • острые симптомы энтерита, гепатита, болей в животе, перитонита;
  • в поджелудочной железе, почках, печени происходит кровоизлияние, иногда некрозы;
  • токсико-аллергические реакции, которые сопровождаются кожными высыпаниями, зудом;
  • во время внедрения происходит кровоизлияние и образование экссудата. Формируется киста размером от 0,1 до 10см, заполненная слизью красного, коричневого или серо-белого цвета.

Если сосальщик погибает или покидает кисту, полая область зарубцовывается. При повреждении целостности фиброзного образования личинки могут оказаться в головном мозге, лимфатических узлах, предстательной железе в других органах и тканях.

Во время внедрения трематода в ткани начинается острая форма бронхопневмонии, бронхита, геморрагического плеврита.

Острая форма парагонимоза:

  • повышение температуры тела до 39 – 50С;
  • тахикардия;
  • болезненность в грудной клетке;
  • кровохаркание;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность.

Симптомы легочной двуустки у человека

Половина случаев сопровождается кровоизлиянием в легкие. Если сосальщик находится в головном мозге, повышается внутричерепное давление,  сопровождающееся головокружением, судорогами, потерей сознания, нестерпимыми головными болями, появляются симптомы менингита и менингоэнцефалита, снижается острота зрения.

На кожных покровах в районе грудной клетки, живота и шеи образуются небольшие, малозаметные, плотные узелки, которые заполнены глистами и яйцами.

Хроническая форма парагонимоза

Постепенно, симптоматика присущая острой форме, начинает угасать и переходит через два или три месяца в хроническую. За это время, фазы обострения и затишья постоянно сменяют друг друга. На данном этапе течения заболевания, человек может прожить от 2х до 4х лет. Все  это время образуются фиброзные, изолированные очаги, пневмосклероз, кальцификация в грудной клетке.

Осложнения при хронической форме:

  • пневмоторакс;
  • кровотечения;
  • плевральная шварта, которая сопровождается ограничением подвижности диафрагмы;
  • если присоединяется бактериальная инфекция, начинают образовываться абсцессы;
  • при заражении головного мозга атрофируются зрительные нервы, развиваются парезы, паралич, эпилепсия.

При таком развитии событий, больной сразу оказывается в больнице, где проводятся необходимые исследования и лечебные процедуры. Если симптомы были проигнорированы, а лечение не начато в ближайшие несколько месяцев, заболевание переходит в хроническую форму, которая длится годами и периодически переходит в острую стадию.

Обнаружить парагонима можно при обследовании мокроты, во время рентгенографии, КТ или МРТ. На начальной стадии болезни, выявить гельминта можно сдав иммуноферментный анализ.

Симптомы легочной двуустки у человека

Легочная двуустка на фото у человека

Инфекционные болезни чаще всего поражают человеческий организм. К отдельной категории можно отнести паразитарные болезни, которые становятся причиной развитие парагонимоза.

Парагонимоз – это инфекционная болезнь, вызванная гельминтом из группы трематодов, кольчатых червей. Характеризуется поражением мышц и легочных тканей. Инфицирование головного мозга происходит крайне редко.  Возбудителем является paragonimus westermani. Тело вытянутой, яйцевидно формы, длиной от 7 до 16 мм, шириной от 4 до 8 мм, толщиной до 5 мм, покрыто мелкими шипами. Крепится на теле хозяина с помощью ротовой и брюшной присоски. Имеет красно-коричневый оттенок.

Признаки инфицирования будут зависеть от стадии прогрессирования и степени зараженности. Глистная инвазия крайне опасна. Основная проблема это диагностика. Ведь когда пациент обращается к доктору с жалобами на кашель, врачи редко вспоминают, что его причиной может быть не бронхит, а глисты. Поэтому, лечение начинается на поздней стадии, когда сосальщик успел нанести организму значительный вред.

Отказ от лечения приводит к:

  • значительному поражению дыхательных путей;
  • кровохарканию;
  • спайкам;
  • разрыву тканей;
  • летальному исходу.

Лечение проводится оперативным путем. Если этого не сделать киста разрывается, а ее содержимое вытекает. Затем наступает анафилактический шок и смерть.

Заключение

Единственный источник инфицирования трематодами это морепродукты. Чтобы предупредить заболевание, соблюдайте основные профилактически меры. Все морепродукты нужно правильно хранить, разделывать и готовить. Воспрепятствовать попаданию фекалий в реки и водоемы. Эти простые меры существенно снизят численность зараженной рыбы и моллюсков.

Трематоды становятся причиной серьезных болезней. Поставить правильный диагноз сможет только врач, с помощью специальных лабораторных исследований. Пытаться вылечиться народными способами неразумно и опасно для здоровья. Только четко соблюдая инструкции, предписанные врачом, помогут вам вернуться к здоровому образу жизни.

Механизм развития ВИЧ-инфекции

  • Клетки, которые поражает ВИЧ
  • Т-хелперы — основная мишень ВИЧ
  • Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции
  • Взаимодействие ВИЧ с В-клетками
  • Взаимодействие ВИЧ с макрофагами
  • Взаимодействие ВИЧ с моноцитами
  • Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками
  • Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками
  • Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции
  • Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции
  • Репликация ВИЧ
  • Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции
  • Гибель CD4-клеток

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Причиной ВИЧ являются вирусы, поражающие иммунокомпетентные клетки. На определенном этапе заболевания организм теряет способность защищаться от инфекций и у больного начинают развиваться тяжелые бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, неопластические и аутоиммунные процессы, что неизменно приводит к гибели больного.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

  • С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
  • Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок. Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

  • Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
  • ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

к содержанию ↑

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

к содержанию ↑

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

  • Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
  • Т-киллеры (от английского killer— убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
  • Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и вирусами Эпштейна-Барр.

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

к содержанию ↑

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

 

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

к содержанию ↑

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

  • нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
  • ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
  • ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
  • оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

к содержанию ↑

Репликация ВИЧ

  • Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
  • После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
  • Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
  • После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
  • Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье «Характеристика вируса иммунодефицита человека».

к содержанию ↑

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

  • суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
  • сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
  • токсические вещества — медикаменты и наркотики,
  • терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

к содержанию ↑

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

  • Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
  • В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
  • Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
  • Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.


Watch this video on YouTube

От инфицирования не защищён ни один живой человек, даже дети поддаются этой болезни. Изучив приведённый ниже материал, читатель узнает, почему так важно сдавать анализы планово и как заподозрить заболевание. В статье речь пойдёт о редком заболевании, которое проявляется в форме воспалительного процесса в органах дыхания, клебсиеллезной пневмонии.

Что такое klebsiella pneumoniae?

Возбудителем инфекции выступает klebsiella pneumoniae. Отличие клебсиеллы от других бактерий группы грамотрицательных — наличие защитной капсулы, которая выполняет роль защитного барьера. Оболочка защищает бактерию от негативного воздействия внешней среды и механических повреждений. Это же усложняет выявление бактерий в организме. Окружённая защитной оболочкой клеточная бактерия устойчива к действию препаратов антибиотического характера, поэтому курс лечения долгий и насыщенный.

Патогенные организмы, провоцирующие заболевание при отсутствии симптомов заболевания можно выявить только по результатам исследования мазка из горла и анализа кала.

Причины развития заболеваний:

  • снижение защитной функции организма;
  • пренебрежение правилами личной гигиены;
  • склонность к простудным заболеваниям;
  • приём антибиотиков на протяжении долгого отрезка времени;
  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • склонность к наркотической или алкогольной зависимости.

В некоторых случаях симптоматика заболевания настолько выражена, что организм истощается за счёт выделения токсинов.

Клебсиелла пневмония поражает органы дыхания. При длительном отсутствии лечения очаговые проявления воспалительных процессов в лёгких растут, поглощая целые доли. Вследствие этого отмирают лёгочные клетки, прогрессируют абсцессы, наблюдаются лёгочные каверны и эмпиемы плевры. Стремительный процесс развития болезни объясняется особенностью возбудителя klebsiella pneumoniae, а именно способностью к деструкции тканей. Большинство пациентов страдает от разного рода плевральных выпотов.

Пневмония характеризуется метастатическими воспалительными очагами в костях, мозговых оболочках, мочевом пузыре и тонком кишечнике. Иногда, в случае хронической формы протекания, болезнь ведёт к смерти пациента.

Клебсиелла, как и другие бактерии, способна к размножению. Это явление сопровождается выделением токсинов в большом количестве, которые и вызывают воспалительные процессы. Пневмония, спровоцированная бактерией, чаще всего наблюдается у пациентов преклонного возраста, иммунитет которых уже не способен бороться с заболеванием. Хронические бронхолегочные осложнения являются сопутствующими заболеваниями пневмонии.

Присутствующая в моче бактерия клебсиелла свидетельствует о наличии инвазии.

Симптоматика заболевания

Инфекция проявляется остро. Наблюдаются:

  • резкие приступы слабости;
  • сильная головная боль;
  • лихорадка и озноб;
  • покраснение в горле;
  • кратковременные приступы боли в боку, возникающие при глубоком вдохе;
  • проявление цианоза.

Прямой показатель пневмонии — нарастающий сухой кашель, сопровождающийся отделением вязкой мокроты с включением кровяных сгустков.

Клебсиеллезное воспаление дыхательных путей характеризуется такими особенностями:

  • тяжёлым течением болезни;
  • внезапным началом;
  • резкими плевральными болями;
  • отделением мокроты с кровяными сгустками;
  • неприятным запахом мокроты;
  • выраженной интоксикацией организма.

Особенности диагностики

При общем осмотре доктор способен выявить слабые хрипы в лёгких, которые кстати сопровождаются появлением мелких кровоизлияний на коже и слизистых оболочках внутренних органов.

При общем исследовании крови отмечается снижение уровня лейкоцитов в крови, наступает состояние анемии.

При рентгенологическом исследовании картину болезни можно исследовать подробнее. На снимках видны присутствующие на лёгких очаги затемнения, иногда эти области достигают размера в целую долю. Характерная особенность воспалительных процессов — плевритические проявления и полости распада органов.

Пневмония клебсиелла поражает органы дыхания не только взрослых, но и детей. Не защищены даже самые маленькие — груднички. Изменения характера стула и выраженные колики у новорождённого — причина для беспокойства. Заметив эти симптомы лучше сразу обратиться к ведущему педиатру.

Методологическое выявление возбудителя

Исследование состава биологической среды под микроскопом направлено на обнаружение очага возбуждения инфекции. По итогам диагносту удаётся выделить бактерии, определить чувствительность организма к антибиотикам.

Попавшие в организм бактерии провоцируют возникновение воспалительных процессов внутренних органов, которые влекут за собой развитие серьёзных осложнений под видом сепсиса.

Встречаются случаи выделения клибсиеллы в моче во время беременности. Это вызывает серьёзные опасения как у женщин, так и у медиков. В норме моча абсолютно стерильная жидкость и никаких бактерий в ней не должно присутствовать. В случаях выявления клебсиеллы у беременной женщины, анализ рекомендовано пересдать, чтобы исключить возможность попадания в ёмкость влагалищных бактерий. В норме у здоровой женщины бактерий клебсиеллы в мазке из половых органов и анализе кала присутствовать не должно.

Как определить, что в моче бактерии

Анализы на клебсиеллу в моче сдают тогда, когда есть подозрения на инфекции. Появление соответствующих симптомов свидетельствует об этом. Среди симптомов отмечают:

  • болезненное мочеиспускание;
  • локализующиеся внизу живота ноющие тупые боли. У женщин над мочевым пузырём, у мужчин — в области прямой кишки;
  • неполноценное мочеиспускание.

При обнаружении бактерии klebsiella pneumonia в моче становится понятно,  что она способна вызывать пневмонию и все сопутствующие ей осложнения. Чаще всего бактерии развиваются в таких средах:

  • в кожных покровах;
  • в гортанной трубке;
  • в желудочно-кишечном тракте;
  • в органах дыхания;
  • в незаживших ранах послеоперационного вмешательства, в которых уже начались абсцессы.

Спровоцированная клебсиеллой инфекция мочевых путей, чаще всего наблюдается у детей, людей преклонного возраста, а также у тех, чем иммунитет ослаблен. Своевременная точная диагностика мочевых путей позволяет начать лечение незамедлительно. В тех случаях, когда ситуация ещё не достигла плачевного состояния, инфекцию мочевых путей удаётся побороть. Важно подобрать средства для лечения и установить оптимальную схему лечения пациента, поскольку бактерицидное образование чувствительно к антибиотикам узкого спектра действия.

Клинические методы терапии

Иногда проблема решается сама собой — организму удаётся побороть инфекцию самостоятельно, в случае, если количество бактерий в моче (без проявления симптомов заболевания) умеренное, а возбудитель несёт неагрессивный характер. Но такой вариант решения проблемы категорически неприемлем:

  • для беременных женщин;
  • для людей преклонного возраста;
  • для людей с ослабленным иммунитетом.

Присутствие инфекции в период беременности может негативно повлиять на плод. Поэтому наличие клебсиеллы в моче беременных — серьёзная проблема, угрожающая здоровью малыша.

Особое внимание обращают на пациентов:

  • переживших операцию по пересадке почки;
  • страдающих от рефлюкса мочеиспускательных путей;
  • с наличием камней в мочевике или почках.

Бактериемия сопровождается такими явлениями:

  • присутствие болезненых ощущений во время мочеиспускания;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • болезненность процесса мочеиспускания;
  • давящие ощущения в области мочевого пузыря;
  • присутствие в мочи кровяных выделений.

Обнаружив хотя бы один из выше прописанных симптомов бактериемии klebsiella pneumoniae, посетите уролога.

Противобактериальные методы лечения осуществляются по специальным нормам, которые поддаются постоянному мониторингу специалистами. Мониторинг средств терапии позволяет следить за реакциями бактерий на лекарства. Так, адаптировавшись к флоре, создаваемой антибиотиками, бактерии продолжают свою жизнедеятельность, а такой препарат уже бездействен в борьбе с инфекцией. Поэтому противомикробные средства необходимо постоянно изменять, только так их эффективность возможно сохранить. Учитывая особенности бактерий, схема лечения и методы терапии подбираются индивидуально для каждого пациента.

Бактерия клебсиеллы опасна для жизни человека. Поэтому заподозрив симптомы инвазии, обязательно обратитесь за помощью к врачам. Лечить пневмонию, вызванную бактериями, необходимо только стационарно и только медицинскими средствами. Помните обо всей серьёзности болезни и возможных последствиях, берегите своё здоровье!

  • Bactefort
  • Аскариды
  • Другие паразиты
  • Другие паразиты (бактерии)
  • Лямблии
  • Описторхоз
  • Острицы
  • Паразиты у животных
  • Препараты от паразитов
  • Разное
  • Трихомониаз
  • Хламидиоз
  • Цепень